DEFINIÇÃO

Para o National Pressure Ulcer Advisory Panel (NPUAP) a definição de lesão por pressão é: dano localizado na pele e/ou tecidos moles subjacentes, geralmente sobre uma proeminência óssea ou relacionada ao uso de dispositivo médico ou a outro artefato. Pode se apresentar em pele íntegra ou como úlcera aberta e pode ser dolorosa. Ocorre como resultado da pressão intensa e/ou prolongada em combinação com o cisalhamento. A tolerância do tecido mole à pressão e ao cisalhamento pode também ser afetada pelo microclima, nutrição, perfusão, comorbidades e pela sua condição (ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE ESTOMATERAPIA; ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE ENFERMAGEM EM DERMATOLOGIA, 2016).

Outros termos frequentemente usados são úlceras por pressão, úlceras de decúbito, escara e escara de decúbito. Porém, por ser a pressão o agente principal para a sua formação, recomenda-se a adoção do termo – lesão por pressão.

O termo escara não é adequado para descrever uma Lesão por Pressão. Deve ser utilizado somente para designar a parte necrótica ou crosta de uma Lesão por Pressão Não Classificável e não como seu sinônimo (Figura 1).

Figura 1: Lesão por Pressão Não Classificável, antigamente chamada de Escara

Fonte: Acervo pessoal.

ETIOLOGIA

Embora as lesões por pressão possam ocorrer em qualquer área corporal submetida ao excesso de pressão (Figuras 2, 3, 4 e 5), as localizações mais comuns são a região sacral e os calcâneos, devido ao posicionamento frequente do paciente com déficit de mobilidade em decúbito dorsal (supina) ou posição ventral (prona).

Figura 2: LP na região sacral

Fonte: Acervo pessoal.

Figura 3: LP na região do joelho

Fonte: Acervo pessoal.

Figura 4: LP no calcâneo e maléolo

Fonte: Acervo pessoal.

Figura 5: LP no calcâneo

Fonte: Acervo pessoal.

O excesso de pressão nos tecidos pela sobrecarga mecânica aplicada nos tecidos moles, geralmente próximos às proeminências ósseas, é a principal causa do desenvolvimento da úlcera. O efeito patológico do excesso de pressão pode ser atribuído a três fatores: intensidade da pressão, tempo de duração da pressão e tolerância tecidual (capacidade da pele e estruturas para suportar a pressão sem efeitos deletérios).

INTENSIDADE DA PRESSÃO

A pressão capilar e a pressão de fechamento capilar desempenham importante papel na compreensão da Intensidade da pressão. Sabe-se que a pressão capilar no final arterial é de 30 a 40 mmHg, no final venoso de 10 a 14 mmHg e, na porção média do capilar, de 25 mmHg (Figura 6).

Figura 6: Pressão capilar dentro do leito capilar

Fonte: PIEPER, 2000 (com autorização da autora).

A pressão de fechamento capilar é a quantidade mínima de pressão requerida para o colapso do capilar que leva à anóxia tecidual (Figura 7). A pressão usual para esse colapso é de 12 a 32 mmHg.

Figura 7: Capilares com e sem pressão

Fonte:CALIRI, 2018 (com autorização da empresa GAYMAR).

Para quantificar a intensidade da pressão que é aplicada externamente na pele, a pressão interface corpo/superfície (colchão ou cadeira) é medida com o paciente na posição sentada e supina. Estudos demonstram que a pressão interface obtida nessas posições frequentemente excedem a pressão de fechamento capilar.

Na Figura 8, é apresentada a distribuição da pressão em um adulto (valores em mmHg) nas posições (A) supina, (B) prona (C) sentado, sem apoio nos pés ou pés “pendurados” e (D) sentado com apoio nos pés.

Figura 8: Intensidade da pressão nas regiões corporais

Fonte:LINDAN; GREENWAY; PIAZZA, 1965.

Pessoas com sensopercepção preservada e capacidade de mudar de posição redistribuem o seu peso e, dessa forma, não desenvolvem a LP que surgiria com elevadas pressões de interface. Entretanto, uma pessoa com diminuição da percepção sensorial como, por exemplo, um paciente com lesão da medula espinhal, pode não ser capaz de identificar ou responder ao desconforto do excesso de pressão.

Camas e colchões especiais, assim como almofadas apropriadas, tendem a minimizar a intensidade da pressão interface fazendo a redistribuição. No entanto, o valor da pressão isoladamente não é uma medida confiável do risco para dano tecidual, tendo em vista que forças de cisalhamento e fricção podem exacerbar o efeito da pressão.

DURAÇÃO DA PRESSÃO

A duração de tempo que os tecidos são expostos ao excesso de pressão é um fator importante que precisa ser considerado em associação com a intensidade da pressão.

Existe um relacionamento inverso entre a duração e a intensidade da pressão para o surgimento da isquemia tecidual. Assim, os danos podem ocorrer caso ocorra uma pressão de baixa intensidade durante um longo período de tempo ou com uma pressão de alta intensidade durante um curto período de tempo (Gráfico 1).

Gráfico 1: Relação entre a intensidade e duração da pressão

Fonte: KOSIAK, 1961.

TOLERÂNCIA TECIDUAL

A tolerância tecidual é o terceiro fator que determina o dano pelo excesso de pressão e é influenciada pela capacidade da pele e estruturas subjacentes trabalharem juntas para redistribuírem a carga imposta aos tecidos e é influenciada por diversos fatores:

Cisalhamento - é causado pela combinação da gravidade e fricção (Figura 9). Exerce uma força paralela à pele e resulta da gravidade que empurra o corpo para baixo e da fricção ou resistência entre o paciente e a superfície de suporte. Quando a cabeceira é elevada, a pele adere-se ao leito da cama, embora o esqueleto empurre o corpo para baixo. Os vasos sanguíneos são esticados ou acotovelados dificultando ou interrompendo o fluxo sanguíneo e causando danos por isquemia. O cisalhamento causa a maior parte do dano observado nas lesões por pressão.

Figura 9: Forças de fricção e cisalhamento

Fonte:KWON; JANIS, 2016.

Fricção - se a ação da fricção for isolada, a possibilidade de danos estará restrita à epiderme e derme e ao estrato córneo. Resulta em uma lesão semelhante a uma queimadura leve e ocorre com maior frequência em pacientes agitados. A forma mais grave de dano por fricção ocorre associada ao cisalhamento.

Microclima - refere-se à umidade e à temperatura. Estudos sugerem que o microclima entre a pele e as superfícies de suporte influenciam no desenvolvimento das LP superficiais uma vez que com o aumento da umidade e temperatura, a pele torna-se mais vulnerável à lesão. Também a diminuição da umidade do ambiente torna a pele excessivamente seca e propicia danos.

As diferenças na etiologia das lesões por pressão superficiais e profundas ainda estão sendo investigadas pois não estão bem esclarecidas. As lesões superficiais podem ser causadas principalmente pelo alto cisalhamento na superfície da pele e as lesões profundas pela alta pressão nas proeminências ósseas.

Outros fatores intrínsecos e extrínsecos também influenciam o risco dos indivíduos para o desenvolvimento da LP. Esses fatores foram identificados em estudos epidemiológicos e serão abordados no próximo módulo.

MUDANÇAS FISIOPATOLÓGICAS

Figura 10: Resposta celular ao excesso de pressão

Fonte:PIPER, 2012.

Conforme apresentado na Figura 10, a obstrução do fluxo sanguíneo na região com excesso de pressão levará à isquemia tecidual. No entanto, se após um curto período de tempo a pressão externa for removida (com o reposicionamento do paciente), o fluxo sanguíneo será restaurado. O sinal local que pode ser observado pela inspeção da pele é a hiperemia reativa ou eritema que embranquece.

O resultado final do dano nos tecidos é a privação de oxigênio e nutrientes e o acúmulo de produtos metabólicos tóxicos. A acidose tecidual, permeabilidade capilar e edema também contribuem para a morte celular e formação da LP (Figura 11).

Figura 11: Eritema branqueável e não branqueável

Fonte: Copyright National Pressure Ulcer Advisory Panel - NPUAP®

Segundo a proposição do NPUAP, pode-se identificar a existência de uma LP, no estágio inicial (Estágio 1) quando se observa hiperemia de pele intacta que não embranquece à pressão (hiperemia não reativa), que deve ser comparada com uma área adjacente ou oposta do corpo, podendo incluir uma ou mais das seguintes alterações: temperatura da pele (quente ou fria), consistência tecidual (firme ou amolecida à palpação) e/ou sensação (dor/prurido). A lesão apresenta-se como uma área avermelhada, definida e persistente em pele clara. A identificação da LP em pessoas de pele escura pode ser dificultada, podendo aparecer como vermelhidão persistente ou tonalidades arroxeadas.

Destaca-se, entretanto, que a hiperemia reativa de pele intacta que embranquece com a pressão (blanchable) não deve ser confundida com a LP de Estágio 1 (non-blanchable).